Гостра артеріальна оклюзія



Загальний опис хвороби


Гостра артеріальна оклюзія є результатом раптового припинення кровотоку в кінцівки. Клінічні прояви залежать від рівня, па якому виникає оклюзія, довжини ураження та можливості колатерального кровотоку (наявність попередніх колатералей). Причиною гострої артеріальної оклюзії зазвичай є тромбоемболія або місцеве тромбообразовапіе.

Джерелом тромбоемболії артеріального русла служить серце, аорта і великі судини, а спостерігаються такі тромбоемболії при фібриляції передсердь (пароксизмальна і постійна форми), гострому інфаркті міокарда, аневризмі лівого шлуночка серця, кардіоміопатії, при інфекційному та інших формах ендокардиту, у хворих з протезувати клапанами серця , з міксомой лівого передсердя. Джерелами тромбоемболії можуть бути атеросклеротично змінена аорта і великі судини, а також аневризми аорти або великих судин. Набагато рідше эмболы потрапляють в артеріальний русло з венозного, тобто з глибоких вен нижніх кінцівок, вен тазу або з правих камер серця - так звані парадоксальні емболії. Це спостерігається у хворих, що мають відкритий овальний отвір або інші дефекти міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки.

Зазвичай эмболы застряють в місцях розгалуження артерій і в дистальних їх відділах, де просвіт судини зменшується. Відносно нижніх кінцівок відмічено, що фіксація емболів найчастіше відбувається в стегнових артеріях, потім зменшується з частотою йдуть емболії клубових артерій, аорти, підколінних артерій і артерій гомілки.

Гострий тромбоз in situ зазвичай виникає в атеросклеротично змінених артеріях - у місцях їх стенозіроваіія або аневризм, або у вигляді тромбозу шунтів. Тромби можуть утворюватися також в місцях травм, пункцій або при катетеризації артерій. Гострі артеріальні тромбози можуть спостерігатися при станах, що характеризуються гіперкоагуляції, при еритремі, гіпергомоцистеїнемії.

Загальний опис хвороби


Облітерірущій тромбангіїт, або хвороба Бюргера, являє собою запальне ураження артерій і вен середнього та дрібного калібру в області нижніх і верхніх кінцівок. Захворювання може клінічно проявлятися поразкою судин тільки рук або тільки ніг. В окремих випадках до патологічного процесу залучаються церебральні, коронарні та вісцеральні артерії.

Традиційно вважалося, що хвороба Бюргера спостерігається у чоловіків молодого віку, як правило, тих, що палять. Однак в останні роки спостерігаються випадки цього захворювання у жінок, що деякі пов'язують з поширенням куріння серед жінок.

Етіологія захворювання не з'ясована, є вказівки на роль спадкових факторів, зокрема, носійства антигенів HLA - А9 та В5. Повідомляється про появу у хворих антитіл, спрямованих проти колагену I, III і IV типів, а також проти еластину і ламініну.

Патоморфологічні спостерігається запалення дрібних і середніх артерій та вен кінцівок, виражена сегментарного процесу, у судинах можуть утворитися тромби. Пізня стадія характеризується пе-ріваскулярним фіброзом, облітерацією просвіту судин, хоча одночасно можлива і реканалізація частини уражених артерій. Запальний процес протікає хвилеподібно - протягом місяців, років і призводить до оклюзії артерій.

Клініка


Захворювання розвивається в основному в молодих чоловіків (рідко у жінок) у віці до сорока років, хоча може зустрічатися і в більш пізньому віці, а також у підлітків. Завжди спостерігається ураження двох нижніх і / або двох верхніх кінцівок - починаючи з дистальних відділів з розповсюдженням проксимально. Дуже характерна тріада: кульгавість, синдром Рейно і мігруючий поверхневий тромбофлебіт у дистальних частинах кінцівок. Кульгавість виявляється болями при ходьбі в підйомі стопи та нижньої частини литкових м'язів; у випадку поразки верхніх кінцівок при роботі руками виникають болі в м'язах кисті і передпліччя ( «кульгавість» верхніх кінцівок).

Спостерігається підвищена чутливість кистей і стоп до холоду, різке збліднення пальців стоп і кистей при охолодженні; пальці можуть бути ціанотичний, з'являються болючі вузлики і крововиливи на подушечках пальців. Не всі пальці уражаються в однаковому ступені, що пов'язано з нерівномірністю ураження артеріального русла. Можуть бути блідими та холодними не тільки пальці, але й стопи і кисті. При важкій ішемії з'являються болі в дистальних відділах кінцівок у спокої, трофічні ураження нігтів, хворобливі виразки і навіть гангрена кінчиків пальців; можлива мимовільна ампутація некротизованих ділянок. Важкі ураження пальців можуть провокуватися травмою.

Часто визначається відсутність пульсу (або значне зниження пульсації) на артеріях ніг - a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior і на артеріях рук - a. radialis, a. ulnaris, при цьому пульс на плечових і підколінних артеріях стандартний.

У хворих нерідко спостерігаються вторинні інфекції шкіри та підшкірної клітковини в дистальних відділах кінцівок.
Хвороба досить швидко прогресує і характеризується частими загостреннями, які нерідко провокуються впливом холоду або інтенсивним курінням. Болі в спокої, виразки і гангрена можуть бути розміщені на термін від декількох місяців до декількох років - рахуючи від перших проявів захворювання.

Лікування


Лікування облітеруючого тромбангііта в першу чергу полягає у відмові від куріння. Так само, як і при атеросклерозі артерій нижніх кінцівок, рекомендують дозовану ходьбу з метою розвитку колатералей, прийом трентал по 300 мг 3 рази на день, аспірину по 0,1 г на добу. Є повідомлення про сприятливий ефект антагоністів кальцію.

Сімпатектомія в ряді випадків дозволяє зменшити біль та інші прояви вазоспазма. Реваскуляризація непридатна, тому що є множинне ураження дрібних судин.
Повідомляється також про позитивний дії плазмаферезу та гіпербаричної оксигенації, але ці методи не є загальноприйнятими.

При появі некрозів проводиться ампутація уражених пальців рук (при правильному веденні хворих це, на щастя, потрібно не часто); при гангрени пальців стопи або самої стопи проводиться економна (низька) ампутація - зазвичай по межі некротизованих тканин. У хворих з проявом вторинної інфекції призначаються антибіотики.
Прогноз у пацієнтів, які припинили куріння і не мають частих загострень, досить сприятливий. У хворих, які продовжують палити, з частими загостреннями захворювання - прогноз відносно збереження стопи значно гірше.

Клініка


В цілому при емболії клінічна картина зазвичай набагато більш гостра (нерідко розвивається протягом декількох хвилин), ніж при тромбозі, коли прояви можуть наростати протягом годин, а то й днів. Характерно поява різких болів у кінцівки, збліднення її (іноді виникнення «плямистого» ціанозу), кінцівку холодна. Відзначається її гіперестезія або анестезія, спостерігається спазм м'язів або параліч кінцівки. Пульс дистальнее місця оклюзії відсутній, поверхневі вени спали. Якщо кровотік не відновлений, з'являється некроз шкіри, потім - гангрена кінцівки.

Питання про те, чим викликана гостра артеріальна оклюзія у хворого - емболією або тромбозом, є практично важливим у зв'язку з відмінностями в тактиці лікування. Суттєву роль відіграє анамнез і результати попередніх досліджень. Наприклад, наявність у хворого клапанних уражень серця, аневризми серця, фібриляції передсердь і інших станів, що привертають до тромбоемболії, може схилити лікаря на користь припущення про емболіческой природі гострої артеріальної оклюзії.

Черезстравохідна ЕхоКГ дозволяє розпізнати вегетації на клапанах, тромбоз лівого передсердя. Наявність же в анамнезі переміжною кульгавості нижніх кінцівок, окклюзіруюшіх уражень верхніх кінцівок, станів, що супроводжуються гіперкоагуляції, змушує припускати тромботичних оклюзію. У диференційній діагностиці емболіческой і тромботичної природи гострої артеріальної оклюзії також надає допомогу ангіографія.

Лікування


Підходи до лікування хворих з гострою артеріальної оклюзії кінцівок можуть відрізнятися в залежності від того, чи є оклюзія емболіческой або тромботичної. У будь-якому випадку уражена кінцівка повинна знаходитися в горизонтальному положенні на рівні тулуба хворого, що лежить в ліжку - або трохи нижче. Кінцівка повинна бути прикрита тільки простирадлом, на ліжку не повинно бути складок. Кінцівка не можна ні зігрівати, ані охолоджувати. У всіх випадках відразу починають внутрішньовенне введення гепарину (див. «Інфаркт міокарда»), що дозволяє зменшити ступінь спазму артерії і дає шанс попередити дистальний тромбоз.

При емболії не пізніше 4-6 годин від появи клінічних симптомів повинна бути проведена емболектомія - вона здійснюється після артеріотоміі за допомогою катетера Фогарді. Можливо також оперативне відновлення кровотоку шляхом шунтування або протезування судини.
При тромботичної оклюзії іноді проводиться тромбектомія, однак довжина затромбірованного ділянки зазвичай досить велика, що перешкоджає вилученню тромбу. Дуже ефективним може виявитися тромболізис, особливо при місцевому використанні тромболитики. Можливо також відновлення кровотоку за допомогою хірургічних або ендоваскулярних методів.

Прогноз визначається місцем ураження (чим проксимальніше оклюзія, тим серйозніше прогноз), ступенем розвитку колатералей, своєчасністю відновлення кровотоку, наявністю фонових захворювань, у першу чергу - ІХС, цукрового діабету. Якщо реваскуляризація не проведена (або вона запізнилася), існує високий ризик розвитку гангрени і втрати кінцівки.

Також дивіться: